Qual é a causa da doença de Parkinson?

A doença de Parkinson ocorre quando certas células nervosas, ou neurônios, em uma área do cérebro conhecida como substância negra morrem ou se tornam prejudicadas. Normalmente, esses neurônios produzem uma importante substância química cerebral conhecida como dopamina. A dopamina é um mensageiro químico responsável por transmitir sinais entre a substância negra e a próxima “estação de relé” do cérebro, o estriado, para produzir atividade muscular suave e intencional. A perda de dopamina faz com que as células nervosas do estriado disparem descontroladamente, deixando os pacientes incapazes de direcionar ou controlar seus movimentos de maneira normal.

Estudos mostraram que os pacientes com Parkinson têm uma perda de 80 por cento ou mais das células produtoras de dopamina na substância negra. A causa dessa morte celular ou prejuízo ainda não é conhecida, mas descobertas significativas por parte de cientistas de pesquisa continuam a fornecer novas pistas fascinantes sobre a doença.

Uma teoria sustenta que os radicais livres – moléculas instáveis e potencialmente danosas geradas por reações químicas normais no corpo – podem contribuir para a morte das células nervosas, levando assim à doença de Parkinson. Os radicais livres são instáveis porque carecem de um elétron; na tentativa de substituir este elétron ausente, os radicais livres reagem com moléculas vizinhas (especialmente metais como o ferro), em um processo chamado oxidação. Acredita-se que a oxidação cause danos aos tecidos, incluindo os neurônios.

Normalmente, o dano dos radicais livres é mantido sob controle por antioxidantes, substâncias químicas que protegem as células desses danos. A evidência de que mecanismos oxidativos podem causar ou contribuir para a doença de Parkinson inclui a descoberta de que pacientes com a doença têm níveis aumentados de ferro no cérebro, especialmente na substância negra, e níveis diminuídos de ferritina, que serve como um mecanismo de proteção, isolando o ferro ao formar um anel ao seu redor.

Alguns cientistas sugeriram que a doença de Parkinson pode ocorrer quando uma toxina externa ou interna destrói seletivamente os neurônios dopaminérgicos. Um fator de risco ambiental, como a exposição a pesticidas ou uma toxina na cadeia alimentar, é um exemplo do tipo de gatilho externo que poderia, teoricamente, causar a doença de Parkinson.

A teoria se baseia no fato de que existem várias toxinas, como a 1-metil-4-fenil-1,2,3,6,-tetrahidropiridina (MPTP) e drogas neurolépticas, conhecidas por induzir sintomas parkinsonianos em humanos. Até agora, no entanto, nenhuma pesquisa forneceu prova conclusiva de que uma toxina seja a causa da doença.

Uma teoria relativamente nova explora o papel de fatores genéticos no desenvolvimento da doença de Parkinson. Quinze a vinte por cento dos pacientes com Parkinson têm um parente próximo que apresentou sintomas parkinsonianos (como tremor). Após estudos em animais mostrarem que a MPTP interfere na função das mitocôndrias dentro das células nervosas, os pesquisadores se interessaram pela possibilidade de que a disfunção do DNA mitocondrial possa ser a causa da doença de Parkinson.

As mitocôndrias são organelas essenciais encontradas em todas as células animais que convertem a energia dos alimentos em combustível para as células.

Outra teoria propõe que a doença de Parkinson ocorre quando, por razões desconhecidas, o desgaste normal relacionado à idade dos neurônios produtores de dopamina acelera em certos indivíduos. Essa teoria é apoiada pelo conhecimento de que a perda de mecanismos de proteção antioxidante está associada tanto à doença de Parkinson quanto ao envelhecimento.

Muitos pesquisadores acreditam que uma combinação desses quatro mecanismos – danos oxidativos, toxinas ambientais, predisposição genética e envelhecimento acelerado – pode, em última análise, ser demonstrada como a causa da doença.

Quem tem a doença de Parkinson?

Cerca de 50.000 americanos são diagnosticados com a doença de Parkinson a cada ano, com mais de meio milhão de americanos afetados a qualquer momento. No entanto, obter um número preciso de casos pode ser impossível, porque muitas pessoas nas fases iniciais da doença assumem que seus sintomas são resultado do envelhecimento normal e não procuram ajuda médica. Além disso, o diagnóstico às vezes é difícil e incerto, pois outras condições podem produzir alguns dos sintomas da doença de Parkinson.

Pessoas com a doença de Parkinson podem ser informadas por seus médicos de que têm outros distúrbios, ou, inversamente, pessoas com doenças semelhantes podem ser inicialmente diagnosticadas com a doença de Parkinson.

A doença de Parkinson afeta homens e mulheres em números quase iguais e não conhece fronteiras sociais, econômicas ou geográficas. Alguns estudos mostram que afro-americanos e asiáticos têm menos probabilidade do que brancos de desenvolver a doença de Parkinson. Os cientistas não conseguiram explicar essa aparente menor incidência em certas populações. É razoável supor, no entanto, que todas as pessoas tenham uma probabilidade semelhante de desenvolver a doença.

No entanto, a idade está claramente correlacionada com o início dos sintomas. A doença de Parkinson é uma doença da meia-idade tardia, geralmente afetando pessoas com mais de 50 anos. A idade média de início é de 60 anos. No entanto, alguns médicos relataram notar mais casos de “início precoce” da doença de Parkinson nos últimos anos, e alguns estimam que de 5 a 10 por cento dos pacientes tenham menos de 40 anos.

Quais são os primeiros sintomas?

Os primeiros sintomas da doença de Parkinson são sutis e ocorrem gradualmente. Os pacientes podem sentir-se cansados ou perceber uma sensação geral de mal-estar. Alguns podem sentir-se um pouco trêmulos ou ter dificuldade para levantar de uma cadeira. Eles podem notar que falam baixo demais ou que sua caligrafia parece apertada e esquisita. Eles podem perder o fio de uma palavra ou pensamento, ou podem se sentir irritados ou deprimidos sem motivo aparente. Esse período inicial pode durar muito tempo antes que os sintomas mais clássicos e óbvios apareçam.

Amigos ou familiares podem ser os primeiros a perceber mudanças. Eles podem ver que o rosto da pessoa não tem expressão e animação (conhecido como “rosto sem expressão”) ou que a pessoa fica em uma determinada posição por muito tempo ou não move um braço ou uma perna normalmente. Talvez eles percebam que a pessoa parece rígida, instável e incomumente lenta.

Conforme a doença progride, o tremor, ou tremor, que afeta a maioria dos pacientes com Parkinson, pode começar a interferir nas atividades diárias. Os pacientes podem não conseguir segurar os utensílios firmemente ou podem descobrir que o tremor dificulta a leitura de um jornal. O tremor da doença de Parkinson pode piorar quando o paciente está relaxado. Por exemplo, alguns segundos após as mãos repousarem sobre uma mesa, o tremor é mais pronunciado. Para a maioria dos pacientes, o tremor geralmente é o sintoma que os leva a buscar ajuda médica.

Quais são os principais sintomas da doença?

A doença de Parkinson não afeta todas as pessoas da mesma maneira. Em algumas pessoas, a doença progride rapidamente, enquanto em outras não. Embora algumas pessoas fiquem gravemente incapacitadas, outras têm apenas pequenas alterações motoras. O tremor é o principal sintoma para alguns pacientes, enquanto para outros o tremor é apenas uma queixa menor e outros sintomas são mais problemáticos.

Tremor. O tremor associado à doença de Parkinson tem uma aparência característica. Tipicamente, o tremor assume a forma de um movimento ritmado de vai e vem do polegar e do indicador a três batidas por segundo. Isso às vezes é chamado de “movimento de fazer rolinhos de pílulas”. O tremor geralmente começa em uma mão, embora às vezes um pé ou a mandíbula sejam afetados primeiro.

É mais perceptível quando a mão está em repouso ou quando a pessoa está sob estresse. Em três em cada quatro pacientes, o tremor pode afetar apenas uma parte ou um lado do corpo, especialmente nas fases iniciais da doença. Mais tarde, pode se tornar mais generalizado. O tremor raramente é incapacitante e geralmente desaparece durante o sono ou melhora com o movimento intencional.

Rigidez. A rigidez, ou resistência ao movimento, afeta a maioria dos pacientes com Parkinson. Um princípio importante do movimento corporal é que todos os músculos têm um músculo oposto. O movimento é possível não apenas porque um músculo se torna mais ativo, mas porque o músculo oposto relaxa.

Na doença de Parkinson, a rigidez ocorre quando, em resposta a sinais do cérebro, o equilíbrio delicado dos músculos opostos é perturbado. Os músculos permanecem constantemente tensos e contraídos, de modo que a pessoa sente dor, rigidez ou fraqueza. A rigidez se torna evidente quando outra pessoa tenta mover o braço do paciente, que se move apenas em movimentos curtos e trancados conhecidos como rigidez “em engrenagem”.

Bradicinesia. A bradicinesia, ou desaceleração e perda de movimento espontâneo e automático, é particularmente frustrante porque é imprevisível. Em um momento, o paciente pode se mover facilmente. No momento seguinte, ele ou ela pode precisar de ajuda. Esse pode ser o sintoma mais incapacitante e angustiante da doença, porque o paciente não consegue executar rapidamente movimentos rotineiros.

Atividades que antes eram realizadas rapidamente e facilmente – como lavar ou se vestir – podem levar várias horas.

Instabilidade postural. A instabilidade postural, ou desequilíbrio e falta de coordenação, faz com que os pacientes desenvolvam uma inclinação para a frente ou para trás e caiam facilmente. Quando empurrados de frente ou ao começar a andar, os pacientes com inclinação para trás têm uma tendência a dar passos para trás, o que é conhecido como retropulsão. A instabilidade postural pode fazer com que os pacientes tenham uma postura curvada com a cabeça baixa e os ombros caídos.

Conforme a doença progride, a capacidade de andar pode ser afetada. Os pacientes podem parar no meio do passo e “congelar” no lugar, podendo até mesmo cair. Ou os pacientes podem andar com uma série de passos rápidos e curtos, como se estivessem se apressando para manter o equilíbrio. Isso é conhecido como festinação.

Outros sintomas diversos acompanham a doença de Parkinson; alguns são leves, outros são mais incômodos. Muitos podem ser tratados com medicamentos apropriados ou terapia física. Ninguém pode prever quais sintomas afetarão um paciente individualmente, e a intensidade dos sintomas também varia de pessoa para pessoa. Nenhum desses sintomas é fatal, embora problemas de deglutição possam causar engasgos.

Depressão. Este é um problema comum e pode aparecer no início da doença, antes mesmo que outros sintomas sejam notados. A depressão pode não ser grave, mas pode ser intensificada pelos medicamentos usados para tratar outros sintomas da doença de Parkinson. Felizmente, a depressão pode ser tratada com sucesso com medicamentos antidepressivos. Mudanças emocionais.

Algumas pessoas com doença de Parkinson se tornam medrosas e inseguras. Talvez tenham medo de não conseguirem lidar com novas situações. Podem não querer viajar, ir a festas ou socializar com amigos. Alguns perdem sua motivação e se tornam dependentes de familiares. Outros podem ficar irritáveis ou pessimistas de maneira incomum.

Perda de memória e pensamento lento podem ocorrer, embora a capacidade de raciocínio permaneça intacta. Se as pessoas realmente sofrem perda intelectual (também conhecida como demência) da doença de Parkinson é uma área controversa ainda em estudo.

Dificuldade em engolir e mastigar. Os músculos usados para engolir podem funcionar de forma menos eficiente nas fases posteriores da doença. Nesses casos, alimentos e saliva podem se acumular na boca e na parte de trás da garganta, o que pode resultar em engasgos ou salivação excessiva. Medicamentos frequentemente podem aliviar esses problemas.

Alterações na fala. Cerca de metade de todos os pacientes com doença de Parkinson apresentam problemas de fala. Eles podem falar baixo demais ou em um tom monótono, hesitar antes de falar, falar arrastado ou repetir palavras, ou falar rápido demais. Um fonoaudiólogo pode ajudar os pacientes a reduzir alguns desses problemas.

Problemas urinários ou constipação. Em alguns pacientes, podem ocorrer problemas na bexiga e no intestino devido ao funcionamento inadequado do sistema nervoso autônomo, responsável por regular a atividade dos músculos lisos. Algumas pessoas podem ficar incontinentes, enquanto outras têm dificuldade para urinar ou têm evacuações intestinais irregulares ou dolorosas. Tratamentos medicamentosos ou mudanças na dieta podem aliviar esses sintomas.

Alterações do sono. Muitas pessoas com doença de Parkinson desenvolvem problemas de sono. Podem ter dificuldade para adormecer à noite, acordar frequentemente durante a noite ou ter sonhos vívidos e perturbadores. Alguns podem experimentar episódios de paralisia do sono, nos quais temporariamente não conseguem se mover ou falar ao acordar ou adormecer.

Outros sintomas. Algumas pessoas com doença de Parkinson têm problemas de pele, experimentando coceira ou mudanças na pele. Outros podem ter uma diminuição do olfato, visão embaçada ou visão dupla. Alguns têm dor muscular ou nas articulações. Esses sintomas são geralmente tratáveis e não são exclusivos da doença de Parkinson.

É importante ressaltar que nem todos os pacientes com doença de Parkinson experimentam todos os sintomas mencionados acima, e a gravidade dos sintomas pode variar de pessoa para pessoa. Além disso, outros fatores, como idade, estágio da doença e resposta ao tratamento, podem influenciar a apresentação dos sintomas. Por isso, é essencial que um profissional médico avalie e diagnostique corretamente a doença de Parkinson.

Quais são as outras formas de parkinsonismo?

Outras formas de parkinsonismo incluem o seguinte:

Parkinsonismo pós-encefalítico. Logo após a Primeira Guerra Mundial, uma doença viral chamada encefalite letárgica atingiu quase 5 milhões de pessoas em todo o mundo e depois desapareceu repentinamente nos anos 1920. Conhecida como “doença do sono” nos Estados Unidos, essa doença matou um terço de suas vítimas e em muitas outras levou ao parkinsonismo pós-encefalítico, uma forma especialmente grave de distúrbio de movimento em que alguns pacientes desenvolveram, muitas vezes anos após a fase aguda da doença, distúrbios neurológicos incapacitantes, incluindo várias formas de catatonia.

Em casos raros, outras infecções virais, incluindo encefalomielite equina ocidental, encefalomielite equina oriental e encefalite B japonesa, podem deixar os pacientes com sintomas parkinsonianos.

Parkinsonismo induzido por medicamentos. Uma forma reversível de parkinsonismo às vezes resulta do uso de certos medicamentos, como clorpromazina e haloperidol, prescritos para pacientes com distúrbios psiquiátricos. Alguns medicamentos usados para problemas estomacais (metoclopramida) e pressão alta (reserpina) também podem produzir sintomas parkinsonianos. Interromper a medicação ou reduzir a dose faz com que os sintomas diminuam.

Degeneração estriatonigral. Nesta forma de parkinsonismo, a substância negra é afetada apenas levemente, enquanto outras áreas do cérebro apresentam danos mais graves do que ocorrem em pacientes com a doença de Parkinson primária. Pessoas com esse tipo de parkinsonismo tendem a apresentar mais rigidez e a doença progride mais rapidamente.

Parkinsonismo arteriosclerótico. Às vezes conhecido como pseudoparkinsonismo, o parkinsonismo arteriosclerótico envolve danos aos vasos sanguíneos do cérebro devido a múltiplos pequenos derrames. O tremor é raro nesse tipo de parkinsonismo, enquanto a demência, a perda de habilidades e capacidades mentais, é comum. Medicamentos antiparkinsonianos têm pouca utilidade para pacientes com essa forma de parkinsonismo.

Parkinsonismo induzido por toxinas. Algumas toxinas, como poeira de manganês, dissulfeto de carbono e monóxido de carbono, também podem causar parkinsonismo. Uma substância química conhecida como MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,5,6-tetraidropiridina) causa uma forma permanente de parkinsonismo que se assemelha muito à doença de Parkinson.

Os pesquisadores descobriram essa reação na década de 1980, quando viciados em heroína na Califórnia que haviam consumido uma droga de rua ilícita contaminada com MPTP começaram a desenvolver parkinsonismo grave. Essa descoberta, que demonstrou que uma substância tóxica pode danificar o cérebro e produzir sintomas parkinsonianos, representou um avanço significativo na pesquisa sobre a doença de Parkinson: pela primeira vez, os cientistas foram capazes de simular a doença de Parkinson em animais e realizar estudos para aumentar a compreensão da doença.

Complexo de parkinsonismo-demência de Guam. Essa forma ocorre entre as populações chamorros de Guam e das Ilhas Marianas e pode ser acompanhada por uma doença semelhante à esclerose lateral amiotrófica (doença de Lou Gehrig). O curso da doença é rápido, com a morte ocorrendo geralmente dentro de 5 anos. Alguns pesquisadores suspeitam de uma causa ambiental, talvez o uso de farinha da semente altamente tóxica da planta cicadácea.

Essa farinha foi um alimento básico durante muitos anos quando o arroz e outros suprimentos alimentares estavam indisponíveis nessa região, principalmente durante a Segunda Guerra Mundial. Outros estudos, no entanto, refutam essa conexão.

Parkinsonismo que acompanha outras condições. Sintomas parkinsonianos também podem aparecer em pacientes com outros distúrbios neurológicos claramente distintos, como síndrome de Shy-Drager (também chamada de atrofia de múltiplos sistemas), paralisia supranuclear progressiva, doença de Wilson, doença de Huntington, síndrome de Hallervorden-Spatz, doença de Alzheimer, doença de Creutzfeldt-Jakob, atrofia olivopontocerebelar e encefalopatia pós-traumática.

Como os médicos diagnosticam a doença de Parkinson?

Mesmo para um neurologista experiente, fazer um diagnóstico preciso nos estágios iniciais da doença de Parkinson pode ser difícil. Ainda não existem testes de sangue ou laboratoriais sofisticados disponíveis para diagnosticar a doença. O médico pode precisar observar o paciente por algum tempo até que fique evidente que o tremor está consistentemente presente e é acompanhado por um ou mais dos outros sintomas clássicos. Como outras formas de parkinsonismo têm características semelhantes, mas exigem tratamentos diferentes, fazer um diagnóstico preciso o mais rápido possível é essencial para iniciar o paciente na medicação adequada.

Como a doença é tratada?

Atualmente, não há cura para a doença de Parkinson. Mas uma variedade de medicamentos proporciona alívio dramático dos sintomas.

Ao recomendar um tratamento, o médico determina o quanto os sintomas atrapalham a vida do paciente e, em seguida, adapta a terapia à condição específica da pessoa. Como nenhum paciente reagirá da mesma maneira a um determinado medicamento, pode levar tempo e paciência para ajustar a dose corretamente. Mesmo assim, os sintomas podem não ser completamente aliviados.

Nos estágios iniciais da doença de Parkinson, os médicos geralmente começam o tratamento com um ou uma combinação dos medicamentos menos potentes, como os anticolinérgicos ou a amantadina (consulte a seção intitulada “Existem outros medicamentos disponíveis para o controle dos sintomas da doença?”), reservando o tratamento mais potente, especificamente a levodopa, para o momento em que os pacientes mais precisam.

Levodopa

Sem dúvida, o padrão ouro do tratamento atual é a droga levodopa (também chamada de L-dopa). L-Dopa (a partir do nome completo L-3,4-dihidroxifenilalanina) é uma substância química simples encontrada naturalmente em plantas e animais. Levodopa é o nome genérico usado para essa substância quando formulada para uso medicamentoso em pacientes. As células nervosas podem usar levodopa para produzir dopamina e repor o suprimento diminuído no cérebro.

A dopamina em si não pode ser administrada porque não atravessa a barreira hematoencefálica, a elaborada malha de finos vasos sanguíneos e células que filtram o sangue que chega ao cérebro. Geralmente, os pacientes recebem levodopa combinada com carbidopa. Quando adicionado à levodopa, o carbidopa atrasa a conversão de levodopa em dopamina até que ela alcance o cérebro, prevenindo ou diminuindo alguns dos efeitos colaterais que geralmente acompanham a terapia com levodopa. O carbidopa também reduz a quantidade de levodopa necessária.

O sucesso da levodopa no tratamento dos principais sintomas da doença de Parkinson é um triunfo da medicina moderna. Introduzida pela primeira vez na década de 1960, ela retarda o início dos sintomas debilitantes e permite que a maioria dos pacientes parkinsonianos – que, de outra forma, seriam muito incapacitados – prolongue o período em que podem levar uma vida relativamente normal e produtiva.

Embora a levodopa ajude pelo menos três quartos dos casos parkinsonianos, nem todos os sintomas respondem igualmente à droga. A bradicinesia e a rigidez respondem melhor, enquanto o tremor pode ser apenas marginalmente reduzido. Problemas de equilíbrio e outros sintomas podem não ser aliviados.

As pessoas que tomaram outros medicamentos antes de iniciar a terapia com levodopa podem ter que reduzir ou eliminar esses medicamentos para sentir o benefício total da levodopa. Uma vez que a terapia com levodopa começa, as pessoas geralmente respondem de forma dramática, mas podem precisar aumentar gradualmente a dose para obter o máximo benefício.

Devido a uma dieta rica em proteínas, a absorção de levodopa pode ser afetada. Alguns médicos recomendam que os pacientes que tomam a droga restrinjam o consumo de proteínas à refeição da noite.

A levodopa é tão eficaz que algumas pessoas podem esquecer que têm doença de Parkinson. No entanto, a levodopa não é uma cura. Embora possa diminuir os sintomas, não substitui as células nervosas perdidas e não interrompe a progressão da doença.

Efeitos colaterais da levodopa

Embora benéfica para milhares de pacientes, a levodopa não está isenta de limitações e efeitos colaterais. Os efeitos colaterais mais comuns são náuseas, vômitos, pressão arterial baixa, movimentos descontrolados e alucinações visuais ou auditivas. Estes geralmente podem ser controlados ajustando a dose.

A maioria das pessoas toma a levodopa sem problemas significativos. No entanto, os médicos monitoram os pacientes cuidadosamente para os efeitos colaterais que podem ocorrer ao tomar a droga por longos períodos. Alguns pacientes desenvolvem um problema no qual a droga não funciona bem depois de ser tomada por algum tempo ou de repente começa a oscilar entre funcionar e não funcionar. Esses problemas, chamados de fenômenos do final de dose e do início de dose, podem ser gerenciados alterando a programação da medicação.

Alguns pacientes também experimentam uma condição chamada discinesia, na qual os movimentos se tornam mais frequentes e maiores, embora a droga ainda esteja funcionando bem. Discinesia pode ser debilitante para alguns pacientes.

Existem outros medicamentos disponíveis para o controle dos sintomas da doença?

Sim, muitos outros medicamentos ajudam a controlar os sintomas da doença de Parkinson em diferentes graus e em diferentes combinações com a levodopa. Estes incluem os seguintes:

Anticolinérgicos. Esses medicamentos ajudam a controlar tremores leves a moderados e rigidez. Eles não têm efeito sobre bradicinesia e podem até agravar essa condição. Os anticolinérgicos podem ser úteis em pacientes mais jovens, que têm pouca rigidez e poucos problemas de equilíbrio. Esses medicamentos incluem triexifenidil, benztropina, biperideno e prociclidina.

Amantadina. Amantadina é um medicamento antiviral que também reduz a gravidade dos sintomas da doença de Parkinson. Ele pode ser usado sozinho em estágios iniciais da doença para controlar os sintomas. Ele também é útil quando combinado com a levodopa para controlar discinesia. A amantadina está mais disponível e mais econômica do que a levodopa, embora seus efeitos benéficos sejam geralmente mais modestos. Em alguns casos, os pacientes podem continuar tomando amantadina sozinha por vários anos.

Inibidores da MAO-B. A enzima monoaminoxidase-B (MAO-B) decompõe a dopamina no cérebro. Os inibidores da MAO-B ajudam a inibir a ação dessa enzima, prolongando a duração da dopamina liberada pela levodopa. Esses medicamentos podem ser usados sozinhos em estágios iniciais da doença ou em combinação com a levodopa em estágios mais avançados para ajudar a reduzir o “fim de dose” e prolongar os benefícios da levodopa. Os inibidores da MAO-B incluem selegilina e rasagilina.

Agonistas dopaminérgicos. Esses medicamentos ativam diretamente os receptores de dopamina no cérebro. Os agonistas dopaminérgicos podem ser usados como tratamento inicial em estágios iniciais da doença de Parkinson ou em combinação com a levodopa em estágios mais avançados. Eles também podem ser usados para reduzir a dose de levodopa necessária, ajudando a atrasar o início dos efeitos colaterais da levodopa. Alguns exemplos de agonistas dopaminérgicos incluem pramipexol, ropinirol, rotigotina e apomorfina.

Outros medicamentos. Além desses, existem outros medicamentos que podem ser prescritos para tratar sintomas específicos da doença de Parkinson, como droperidol para náuseas e vômitos, clonazepam para distonia, e antidepressivos para depressão e ansiedade.

Além do tratamento medicamentoso, a fisioterapia, a terapia ocupacional e a fonoaudiologia podem ser recomendadas para ajudar a melhorar a mobilidade, a coordenação e a comunicação dos pacientes. A cirurgia, como a estimulação cerebral profunda, também pode ser considerada em casos selecionados.

É importante ressaltar que o tratamento da doença de Parkinson é altamente individualizado, e o plano de tratamento deve ser discutido e ajustado em colaboração com um neurologista especializado em distúrbios do movimento.

Glossário

1. bradicinesia: perda gradual do movimento espontâneo.
2. núcleo estriado: uma parte do cérebro que ajuda a regular as atividades motoras.
3. criotalamotomia: um procedimento cirúrgico no qual uma sonda super-resfriada é inserida em uma parte do cérebro chamada tálamo para interromper os tremores.
4. demência: perda das habilidades intelectuais.
5. dopamina: um mensageiro químico, deficiente nos cérebros dos pacientes com doença de Parkinson, que transmite impulsos de uma célula nervosa para outra.
6. discinesias: movimentos involuntários anormais que podem resultar do uso prolongado de altas doses de levodopa.
7. festinação: um sintoma caracterizado por pequenos passos rápidos para a frente.
8. efeito ligado-desligado: uma mudança no estado do paciente, com flutuações rápidas às vezes entre movimentos incontroláveis e movimentos normais, geralmente ocorrendo após o uso prolongado de levodopa e provavelmente causada por alterações na capacidade de resposta a esse medicamento.
9. palidotomia: um procedimento cirúrgico no qual uma parte do cérebro chamada globo pálido é lesada para melhorar os sintomas de tremor, rigidez e bradicinesia.
10. parkinsonismo: um termo que se refere a um grupo de condições caracterizadas por quatro sintomas típicos – tremor, rigidez, instabilidade postural e bradicinesia.
11. instabilidade postural: equilíbrio e coordenação prejudicados, muitas vezes levando os pacientes a inclinar para frente ou para trás e a cair facilmente.
12. retropulsão: a tendência de dar passos para trás ao ser empurrado pela frente ou ao iniciar a caminhada, geralmente observada em pacientes que tendem a se inclinar para trás devido a problemas de equilíbrio.
13. rigidez: um sintoma da doença no qual os músculos ficam rígidos e apresentam resistência ao movimento, mesmo quando outra pessoa tenta mover a parte do corpo afetada, como um braço.
14. substância negra: centro de controle de movimento no cérebro onde a perda de células nervosas produtoras de dopamina desencadeia os sintomas da doença de Parkinson; substância negra significa “substância escura”, assim chamada porque as células dessa área são escuras.
15. tremor: tremor ou tremor, frequentemente em uma mão, que na doença de Parkinson é mais aparente quando a parte afetada está em repouso.
16. efeito de desgaste: a tendência, após o tratamento prolongado com levodopa, de cada dose do medicamento ser eficaz por períodos cada vez mais curtos.

Fonte:National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health, September 1994
http://www.healingwell.com/library/parkinsons/info1.asp